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负压性肺水肿的病因.病理生理与诊治

  负压性肺水肿(negative pressure pulmonary edema,NPPE)的概念最早出现于1977年,NPPE在头部和颈部存在病变的患者中的发生率可达11%。如果延迟诊断和治疗,NPPE的死亡率可高达40%。NPPE又称
 
为梗阻后肺水肿(postobstructive pulmonary edema,POPE)或喉痉挛引发的肺水肿(1aryngospasm-in- duced pulmonar yedema,LIPE),它是一种由于病人(通常没有心肺疾患的病史)因急性上呼吸道梗阻、
 
试图用力吸气所产生的胸腔内或/和跨肺负压的绝对值增大导致肺泡一毛细血管损伤而引发的非心源性肺水肿。由于成人NPPE产生的最常见的原因是气管插管时或全身麻醉拔管后喂痉挛所引起的上呼吸道梗阻
 
,几乎占到50%,所以不少人认为NPPE是一种麻醉并发症,应引起麻醉科医师的声度重视。本文简要介绍了NPPE产生的病因、病理生理及诊断与治疗。 
一.NPPE的病因 
   1977年,OswMt等人率先报道了3例因急性气道梗阻解除后(1例为勒杀,1例为肿瘤压迫,1例为上吊突然中断)出现暴发性肺水肿的病人,作者推测NPPE的发生机制可能与气道梗阻后、病人用力吸气形成胸内
 
负压的绝对值增大造成肺泡一毛细血管损伤损伤有关。NPPE的产生最常见于气管插管时或全身麻醉拔管后喉痉挛。有人报道,全麻拔管后喉痉挛的发生率为8.7/1000。小儿在麻醉诱导时因呃逆(hiccups)也
 
可产生NPPE。喉罩的使用不当或病人咬住喉罩引起NPPE也时有报道,特别是在使用喉罩时因体位变化可使喉罩移位引起上呼吸道梗阻。这一点应引起麻醉医师的注意,一旦发生应立即进行气管插管。因气管插
 
管困难而选用喉罩来维持气道通畅,对麻醉医师而言应当慎重。另外,间歇性打鼾(snoring)、甲状腺手术后、扁桃腺摘除术也可引起NPPE。其它引起NPPE的上呼吸道梗阻的原因还包括:勒杀(strangulation)
 
、哮吼(croup)、会厌炎(epiglottitis)、甲状腺肿(thyroid goiter)、异物误吸(foreign-body aspiration)、甲状腺机能减退(hypothroidism)、血肿(hematoma)、困难插管(difficuh intubation)、喉内异
 
物卡塞(biting of a laryngeal mass)、气管内浓缩的分泌物(inspissated tracheal secre tions)、插管病人气道阻力增加(raised airway resistance in intubated patient)、上呼吸道肿瘤(upper 
 
airway tumor)、阻塞睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea)、肥胖(obesity)、纵隔肿瘤(mediastinal tumor)、肢端肥大症(aeromegaly)、口咽部手术(oropharyngeal surgery)等等原因引将导致起的上
 
呼吸道梗阻。 
二.NPPE的病理生理  
   目前的研究提示,NPPE的病理生理学变化包括三个以下方面: 
   1、较大胸腔内负压产生导致心脏前负荷增加 
根据Starling提出的液体通过血管内皮屏障的方程式: 
Qf=Kf[(Pmv-Ppmv)-σf(πmv-πpmv)],其中Qf为单位时间内通过单位面积毛细血管壁的净流量、 Kf为液体滤过系数(即单位压力改变所引起的管壁通透液量改变)、σf为反射系数(肺毛细血管膜对蛋白的屏障
 
作用,其有效率为80%)、Pmv为毛细血管静水压、Ppmv为肺组织间隙静水压、Kf+σf为肺毛细血管通透性、πmv为血浆蛋白胶体渗透压、πpmv为组织液胶体渗透压,可以淋巴为代表。  
   在正常生理情况下,Starling方程可表述为:Qf=1{[5-(-7)]-0.8['25-12']}=1.6。毛细血管内的膨胀压(oneotic pressure) (或称胶体渗透压)和肺间质静水压足以抵消毛细血管内的静水压,仅有少量液
 
体从毛细血管内进入肺间质。 
   NPPE的特点就是因上呼吸道梗阻继发呼吸作功增强去对抗这种梗阻,用力吸气的结果是导致胸腔内负压的绝对值增大,由于用力吸气胸腔内负压的绝对值增大和静脉回流增加,右心前负荷增加,进而引起
 
肺循环血量增加。当用力吸气转变为用力呼气时产生气道正压,这将阻止液体向肺间质和肺泡漏出(即所谓的自主PEEP效应)。气道梗阻解除后,这时控制跨毛细血管-组织间隙液体净流量的Starling方程可表
 
述为:Qf=Kf(Pmv-Ppmv)-(πmv-πpmv),其中Ppmv负压的绝对值增大,失去抵抗的静脉内静水压液体向肺间质和肺泡漏出,如果向肺间质漏出的液体量超过肺淋巴回流量就会聚积在肺间质内,甚至聚积在肺泡
 
内形成肺水肿。 
2、体循环血压增加引起心脏后负荷增加 
   上呼吸道梗阻时,一方面引起病人缺氧,缺氧致肺血管收缩、肺毛细血管静水压增加;另一方面,缺氧刺激儿茶酚胺大量释放,使体循环血管收缩、外周总阻力增加,左室后负荷增加,左室功能改变、射
 
血分数降低。同时,由于较高的肺内负压的绝对值增大带来的较高的跨心肌负压和长时间缺氧引起的全心肌缺氧也将导致左室功能改变。这几方面的因素都将促发肺水肿的产生。 
3、肺泡一毛细血管膜应力衰竭 
   有关内皮细胞损伤的问题尚有争议,但NPPE病人常伴有明显的肺出血。动物实验表明,胸腔内或/和跨肺负压的绝对值增大可导致肺泡一毛细血管膜应力衰竭(stress failure of the alveoli-capillary 
 
membrane),其特征是毛细血管内皮屏障断裂、肺泡上皮屏障断裂,有时还可见基底膜断裂。跨壁压轻微增加使Starling力的平衡改变可引起血管内液漏出,较大的跨壁压增加可引起毛细血管内皮屏障超微结
 
构变化出现血管内液渗出,极度的跨壁压增高可引起肺泡一毛细血管膜断裂,使得红细胞漏人肺泡,甚至可引起明显的肺或支气管出血。Sow-Nam等人报道了一例NPPE病人,经支气管镜检查发现病人右下肺叶
 
有血液沉积,提示局部有出血,他们推测出血与支气管损伤有关,出血的原因可能与肺内负压、近期气道感染或咳嗽引起的气道正压有关。有些作者发现,年青的健康病人(比如运动员)因能产生较低的胸腔内
 
负压,罹患NPPE的危险性较高,而且胸壁顺应性好能产生较低肺内负压在 NPPE发病中具有重要作用。 
三.NPPE的诊断与治疗 
   NPPE的诊断主要基于病人有上呼吸道梗阻的病史,梗阻解除后数分钟或数小时内突然发生呼吸困难、呼吸增快、缺氧、高碳酸血症、解除梗阻后气道内出现粉红色泡沫样分泌物,X线照片常显示增宽的血管
 
影以及双侧的、中心性肺泡和间质的浸润征。当诊断存在疑点时,可作有创监测,以排除心肌功能障碍和心源性因素,NPPE病人的心室充盈压是正常或降低的,但通常不必要。诊断NPPE要注意吸人性肺炎的问
 
题。另外,NPPE可迅速发生(在数分钟内)、迅速消散,其临床表现和X线表现可在12-24小时内改善。 
   NPPE的治疗相对简单,在喉痉挛时可使用正压通气。如果喉痉挛时间较长(超过30秒钟),可给予lmg/kg的琥珀酰胆碱,然后气管插管、机械通气。在治疗NPPE时,常需使用一定水平的呼吸末正压技术
 
(PEEP),其大小可根据病情进行调整,一般是从5cmH2O开始。有关利尿剂的使用尚有争议,最常用的利尿剂是速尿(furosemide),剂量0.5-1.0mg.kg-1。血流动力学的监测和维持血流动力学的稳定在治疗
 
NPPE中也是很重要的,血流动力学的监测可以了解病情的变化、及时发现可能出现的心功能异常。如果出现心功能异常,应及时使用强心类药物。  
   综上所述,NPPE主要是由于呼吸道梗阻病人用力呼吸使胸腔内负压增大、导致Starling力的平衡改变而发生的非心源性肺水肿,其诊断可根据病史、呼吸困难、呼吸增快、缺氧、高碳酸血症、气道内出现
 
粉红色泡沫分泌物,X线照片常显示增宽的血管影以及双侧的、中心性肺泡和间质的浸润征采确定,治疗上重在保持呼吸道通畅、改善病人的通气、纠正缺氧和维持血流动力学的稳定等方面。 

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